Cushing, hiperadrenocorticismo ou hipercortisolismo em cães e gatos.

A Síndrome de Cushing, hiperadrenocorticismo ou hipercortisolismo é uma doença crônica que acomete cães e gatos e apresenta alta prevalência nos atendimentos do médico-veterinário endocrinologista. Nos últimos anos, diversas mudanças foram propostas tanto com relação à sua nomenclatura, quanto ao diagnóstico e acompanhamento de tratamento. Leia o texto abaixo para conferir as atualizações e interpretações pela Dra. Marcia Jericó, médica-veterinária endocrinologista de cães e gatos.

A Síndrome de Cushing (SC), ou hipercortisolismo, ou hiperadrenocorticismo (HAC), como popularmente conhecido, é uma das endocrinopatias mais prevalentes em cães adultos e idosos. O distúrbio resulta da exposição crônica a níveis elevados de glicocorticoides (GCs), seja de forma endógena, a partir de sua secreção exagerada pelas glândulas adrenais, seja de forma iatrogênica, por uso de esteróides sintéticos. Este texto revisa os conceitos atuais de classificação (com a nova nomenclatura ALIVE/ESVE), fisiologia dos glicocorticoides, epidemiologia, manifestações clínicas, métodos diagnósticos e modalidades terapêuticas.

Definição e Fisiopatologia

O HAC é caracterizado por hipercortisolismo crônico resultante de excesso endógeno ou exógeno de glicocorticoides. O cortisol, secretado pela zona fasciculada do córtex adrenal, é controlado pelo eixo hipotálamo–hipófise–adrenal (HHA) por meio de feedback negativo (CRH–ACTH–cortisol).

O excesso de cortisol promove catabolismo proteico, resistência insulínica, lipólise exagerada e imunossupressão, levando a um quadro clínico sistêmico e progressivo.

Classificação Atual da Síndrome de Cushing

O projeto ALIVE (Agreeing Language in Veterinary Endocrinology), da sociedade europeia de endocrinologia veterinária, ESVE (European Society of Veterinary Endocrinology), com o objetivo principal de estabelecer uma linguagem e terminologia comuns em endocrinologia veterinária, propôs uma terminologia mais descritiva e precisa da Síndrome de Cushing:

Classificação Tradicional	Nova Terminologia (ALIVE/ESVE) da Síndrome de Cushing	Descrição
Hiperadrenocorticismo Hipofisário-dependente (PDH)	Hipercortisolismo ACTH-dependente (ADH)	Adenoma hipofisário secretor de ACTH (micro ou macro) ou secreção ectópica de ACTH (neoplasias não hipofisárias).
Hiperadrenocorticismo Adrenal-dependente (ATH)	Hipercortisolismo ACTH-independente (AIH)	Tumor adrenal funcional (adenoma ou carcinoma), expressão aberrante de receptores de GCs (ectópica ou eutópica).
Hiperadrenocorticismo Iatrogênico	Síndrome de Cushing Iatrogênico	Exposição prolongada a glicocorticoides exógenos.

OBS: tanto as formas ADH como AIH podem também contemplar a condição de Síndrome de Cushing Não Diagnosticada (SCND), quando os testes hormonais convencionais para o diagnóstico resultam negativos, a despeito da presença de manifestações clínicas e alterações laboratoriais de rotina.

Epidemiologia e Predisposição

A SC apresenta uma incidência de aproximadamente 1 a 2 casos por 1.000 cães atendidos em clínicas veterinárias, e prevalência de 0,2% a 0,6% na população canina segundo a literatura internacional. Nas clínicas especializadas, esta casuística pode ser bem maior. Na rotina do serviço de Endocrinologia dos Consultórios Veterinários Alto da Lapa, por exemplo, é a doença endócrina mais frequente, representando mais de 60% das endocrinopatias atendidas nos últimos 5 anos.
Acomete principalmente cães entre 8 e 12 anos, sem predileção sexual.
As raças mais frequentemente acometidas são o Shih Tzu, Maltês, Yorkshire e Poodle, além do SRD.

Manifestações Clínicas e Complicações

Principais sintomas clínicos:

Poliúria/polidipsia, polifagia e distensão abdominal (“abdômen pendular”);
Alopecia bilateral simétrica, pele adelgaçada, teleangectasia, atrofia muscular, letargia;
Hepatomegalia, intolerância ao exercício e infecções cutâneas ou urinárias recorrentes.

Complicações associadas:

Diabetes mellitus secundário;
Hipertensão arterial e proteinúria;
Infecções oportunistas, principalmente urinárias e tegumentares;
Trombocitose e hipercogulabilidade;
Hepatopatia vacuolar, colestases e calcinose cutânea.

Diagnóstico

O diagnóstico requer correlação clínico-laboratorial e de imagem, visando confirmar hipercortisolismo e definir sua origem.

Testes Laboratoriais

Teste	Indicação / Princípio	Interpretação
Teste de Supressão com Dose Baixa de Dexametasona (dose 0,01 mg/kg IV)	Triagem e diferenciação (hipofisário vs adrenal)	Falha na supressão = SC (ADH ou AIH); supressão parcial = SC (ADH).
Estimulação com ACTH (ACTH sintético na dose de 5mcg/kg)	Diagnóstico e monitoramento terapêutico	Resposta exagerada = SC (ADH ou AIH) ; resposta diminuída = iatrogênico.
ACTH endógeno basal	Diferenciação etiológica	↑ ACTH → ADH; ↓ ACTH → AIH.
Relação cortisol:creatinina urinária	Triagem inicial não invasiva	Alta sensibilidade, baixa especificidade.

ADH: Hipercortisolismo ACTH-dependente; AIH: Hipercortisolismo ACTH-independente; SC: Síndrome de Cushing.

Achados laboratoriais gerais

Leucograma de estresse (neutrofilia, linfopenia, eosinopenia); trombocitose;
Elevações séricas de ALP, ALT, triglicérides, colesterol e glicose;
Hipostenúria (1,005–1,015) e proteinúria.

Diagnóstico por imagem

Exame	Utilidade principal
Ultrassonografia abdominal	Avalia a morfologia adrenal; tumores adrenais uni ou bilaterais indicam AIH. É o método de eleição para a avaliação inicial.
Tomografia abdominal computadorizada (TC)	Delimita tumores adrenais e invasão vascular.
Tomografia (TC) ou Ressonância magnética (RM) cranianas	Diagnóstico de micro e macroadenomas hipofisários.

Tratamento

De acordo com o ALIVE/ESVE, o tratamento da SC deve ser voltado para a otimização da qualidade de vida, para a melhora dos sintomas clínicos e para a redução das complicações e da mortalidade. Diferenciar entre as diferentes formas da SC é altamente necessário a fim de otimizar as estratégias de manejo e estabelecer o prognóstico.

Tratamento medicamentoso (mais usados)

Fármaco	Mecanismo de ação	Dose inicial recomendada	Efeitos adversos/observações
Trilostano	Inibe a 3β-hidroxiesteroide desidrogenase, bloqueando a esteroidogênese	0,5 a 1,0 mg/kg VO a cada 12–24 hs	Letargia, hipoadrenocorticismo transitório ou definitivo (mais raramente), apatia, anorexia, vômitos/diarréia.
Mitotano	Necrose seletiva da zona fasciculada adrenal	25 mg/kg/cd 12h VO até cessarem os sintomas (fase de indução); em seguida, a mesma dose 1x por semana (fase de manutenção)	Risco de insuficiência adrenal permanente.
Cabergolina	Inibe secreção de ACTH hipofisário, bem como pode reduzir o tamanho do tumor.	Casos refratários de ADH (macrotumores, pp)	Efeitos gastrointestinais e hipotensão.

Tratamento cirúrgico

Hipofisectomia transesfenoidal: indicada para microadenomas hipofisários; requer equipe especializada e permite cura em até 70–80% dos casos selecionados.
Adrenalectomia unilateral: opção curativa para tumores adrenais funcionais unilateriais sem metástases; prognóstico favorável com controle perioperatório intensivo.
Adrenalectomia laparoscópica: técnica emergente, menos invasiva, indicada para tumores adrenais menores, não expansivos ou não tromboembolizantes.

Prognóstico e Monitoramento

Com manejo adequado, cães com HAC tratados com trilostano têm sobrevida média de 2–4 anos após o diagnóstico.
O monitoramento periódico (clínico, bioquímico e hormonal) é essencial para ajuste terapêutico e prevenção de recidivas ou hipocortisolismo.

Considerações Finais

O diagnóstico e manejo da Síndrome de Cushing em cães, dada a sua cronicidade, requer abordagem multissistêmica e monitoramento contínuo. A adoção da nova terminologia ALIVE/ESVE contribui para uma padronização internacional e melhora a comunicação científica.
O avanço das técnicas de imagem e das terapias farmacológicas e cirúrgicas vem ampliando as possibilidades de controle e qualidade de vida dos pacientes acometidos.

Por: Profa. Dra. Márcia Marques Jericó

Fonte: https://premierpet.com.br